香港红磡一珠宝行凌晨遭窃 警方火速抓捕4人******
中新网1月9日电 据香港“点新闻”报道，香港红磡一间珠宝金行9日凌晨遭盗窃，4名作案人员被捕。事发于今日(9日)凌晨约4时30分，2名男子企图盗窃一间位于红磡船坞街的珠宝行，正撬开店铺电闸掣箱欲入内搜掠，被埋伏的警员抓捕。
警方其后拘捕一名负责“把风”的同党，又于附近截获一辆怀疑用作接应的私家车并拘捕司机。
香港警方西九龙总区重案组早前根据情报调查，锁定区内一个爆窃集团，并于今日凌晨展开行动。
4名被捕男子年龄介乎24岁至53岁，用作接应的私家车早前在元朗报失。行动中，警方检获一批爆窃工具，包括刀具、锤头、对讲机、螺丝刀及尼龙袋等。
据悉，珠宝行无财物损失。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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